嗜酸性細胞增多的發(fā)生具有免疫反應的特征：使用旋毛(線)蟲初次刺激可引起一個初級的且相當?shù)退降姆磻?；然而重復刺激導致一擴增的或繼發(fā)的嗜酸性細胞增多的反應。

近端腎小管性酸中毒(proximal renal tubular acidosis，PRTA)又稱 Ⅱ型RTA。本病是由于近端腎小管重吸收HCO3-功能有缺陷，腎HCO3--閾值降低，尿液過多丟失HCO3-使血漿中HCO3-濃度下降而產(chǎn)生的

腎靜脈血栓形成(renal vein thrombosis)是指腎靜脈主干和(或)分支內(nèi)血栓形成，導致腎靜脈部分或全部阻塞而引起一系列的病理改變和臨床表現(xiàn)。腎靜脈血栓可發(fā)生于單側(cè)或雙側(cè)，發(fā)生于主干、單個分支或多個分支，也可與其他臟器血管的血

原發(fā)性巨球蛋白血癥是由Waldenstrom于1944年首次報道，故又稱Waldenstrom macroglobulinemia(WM)。本病為一種單克隆IgM增高伴有淋巴樣細胞增生、有時伴有腎小球損害的綜合征。其臨床特征為淋巴結(jié)腫大、肝

腎靜脈血栓(RVT)即腎靜脈血栓形成癥。原發(fā)性NRVT主要與脫水、血黏滯度增高和腎血流量減少有關(guān)。血濃稠及血黏滯度增加使腎流量下降，腎氧合減少，繼之則腎水腫，腎小血管壓力增加，最終導致腎小靜脈血栓形成。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，常被危重的基礎疾

腎小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)是由于近端腎小管重吸收碳酸氫鹽或遠端腎小管排泌氫離子功能缺陷所致的臨床綜合征。根據(jù)腎小管受損部位及其病理生理基礎分為4型：Ⅰ型為遠端腎小管酸中毒(distal renal

近端腎小管酸中毒(proximal renal tubular acidosis，pRTA)是近端腎小管因各種繼發(fā)因素(藥物、毒物損傷、胱氨酸儲積病、Wilson病)和(或)先天原因，導致近端腎小管碳酸酐酶功能障礙及H+排泌障礙，HCO3-

系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN）是一個病理形態(tài)學的診斷，病理上以光鏡下腎小球呈彌漫性系膜細胞增生和/或系膜基質(zhì)增多為特征的腎小球性腎炎。原發(fā)性 MsPG

局灶性節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)是兒童和成人腎病綜合征(NS)常見的原發(fā)性腎小球疾病。其組織病理學特征是腎小球節(jié)段性瘢痕，伴或不伴腎小球毛細血管內(nèi)泡沫細胞形成和粘連。局灶性是指只有部分腎小球被累及(受累腎小球<50%);節(jié)段性是指腎小球的

巴特綜合征是一種難治性疾病。是因腎小球球旁細胞增生，分泌大量的腎素引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥候群。臨床表現(xiàn)主要為肌無力，周期性麻痹，心律失常，腸麻痹等低鉀癥狀及煩渴，夜尿增多，骨質(zhì)疏松等。