低鈉血癥

抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)是神經(jīng)外科危重病患者的嚴重并發(fā)癥，如不及時糾正，死亡率較高。腦性鹽耗綜合征(CSWS)也表現(xiàn)為低血鈉，但治療與SIADH截然不同，因此診斷上需仔細鑒別，以免導(dǎo)致治療錯誤。

1 臨床資料：

例1男性，37歲因車禍傷及頭部致昏迷1 h于2014年7月26日入院。體檢：呈深昏迷，雙側(cè)瞳孔直徑4mm，光反射消失，額部及雙眼瞼腫脹明顯，雙鼻腔流血，頸部抵抗感明顯，四肢肌張力稍低，四肢腱反射消失，雙側(cè)巴賓斯征(一)。頭顱CT示右額顳葉腦挫裂傷，右側(cè)硬膜外、下血腫，額顳骨粉碎性骨折。診斷：特重型顱腦損傷，腦疝，右額顳葉腦挫裂傷，右側(cè)硬膜外、下血腫，額顳骨粉碎性骨折，顱底骨折。人院后急診在全身麻醉(全麻)下行硬膜外下血腫清除術(shù)及去骨瓣減壓術(shù)。術(shù)后生命征較平穩(wěn)，雙瞳孔回縮，但一直處于昏迷狀態(tài)。術(shù)后第2天血Na 134 mmol／L、Cl-106mmol／L、血K 、肝腎功及尿量正常。每日補充鈉鹽12.5 g(靜脈9g，鼻飼3.5 g)，術(shù)后第4天血Na 122 mmol／L，C1—90mmol／L?？紤]CSWS，繼續(xù)靜脈補鈉鹽9 g，增加鼻飼補鹽8～10g，其問尿量一直正常，每天人量3000 ml左右。第5、6、7、8天血Na 分別為121、125、122、124 mmol／L，血Na 水平未回升，此時考慮可能為SIADH所致，改變治療方案，控制鈉鹽人量在5～6 g／d，減少液體人量，控制在1000 ml／d以內(nèi)，靜脈輸注速尿40 mg、2次／d，第9、10、11、12天血Na 分別為126、13l、129、133 mmol／L，再繼續(xù)治療3 d后復(fù)查血Na 137mmol／L，以后復(fù)查血Na 一直在正常范圍。但患者一直處于昏迷狀態(tài)，植物生存。

例2男性，58歲。因突發(fā)意識不清2 h于2012年1月19日人院。體檢：血壓190／110mmHg(1mm Hg=0．133kPa)，中度昏迷，雙瞳空L直徑3．5 mm，對光反射遲鈍，頸抵抗，四肢肌張力增高，左側(cè)肢體刺痛躲避反應(yīng)較好，右側(cè)差。CT示左側(cè)丘腦出血破入腦室。診斷：左側(cè)丘腦出血破入腦室，高血壓病(3級)。人院后行側(cè)腦室外引流術(shù)。術(shù)后第1天血Na 136 mmol／C1—107 mmol／L，肝腎功能及尿量正常。靜脈及鼻飼補鹽10．5 g

ee／d，人量2600 ml／d。第3天血Na 125 mmol／L、CI一94 mmol／L，考慮為CSWS所致，增加補鹽6 g／,t，入量不變。第4、5、6、7天血Na 分別為122、124、121、124 mmoL／L，此時考慮為SIADH所致，控制鈉鹽人量5～6g／a，限制入量在1000 ml／d以內(nèi)，靜脈輸注速尿40 mg、2次／d，第8、9、10天血Na 分別為124、129、132 mol／L，第12天血Na 為136 mol／L。以后多次復(fù)查血Na 均正常?；颊呱裰巨D(zhuǎn)清，右側(cè)肢體肌力恢復(fù)至3級。

2 討論

SIADH是神經(jīng)外科危重病患者的嚴重并發(fā)癥，多并發(fā)于垂體和丘腦下部直接或間接性損害，如不及時糾正，死亡率較高，且臨床上與CSWS難以區(qū)分，極易造成誤診、2。l，給治療帶來困難。SIADH是指由抗利尿激素(ADH)分泌過剩造成的低鈉、低滲的綜合征，是由于下丘腦及垂體后葉受到損害而引起ADH分泌釋放的增多，作用于腎集合管及遠曲小管，加強水分的再吸收，同時由于進水增多，加重水潴留及稀釋性低Na 血癥。此時，由于容量擴張，腎小球濾過率增加，醛固酮分泌被抑制，尿鈉排出增多，細胞外液擴張，抑制近曲小管對鈉的重吸收，更促使尿鈉大量排出，形成低鈉血癥及低血漿滲透壓(低滲)。低滲導(dǎo)致水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，形成細胞內(nèi)水腫，即滲壓性腦水腫。

臨床表現(xiàn)：早期可有疲勞、頭痛、焦躁、惡心及嘔吐等，晚期表現(xiàn)為抽搐甚至昏迷。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為換氣過度、肌無力、深反射消失，伸張反射亢進以及延髓麻痹等癥狀。診斷標準：①低血Na ：血Na <130 mmol／L；②低血漿滲透壓：血漿滲透壓<270nlOsiil?Kg ?H20；③高尿鈉：尿鈉>80 mmo]／L；④尿滲壓>血滲壓；⑤血和尿中ADH量明顯升高；⑥腎功能、腎上腺皮質(zhì)功能和甲狀腺功能正常。治療上主要是限水(<1000 ml／d)及提高血漿滲透壓，限水后病情可很快得到控制。血Na 水平回升的速度要不超過8mmol／24h，不然可能發(fā)生腦橋中央脫髓鞘綜合征。

CSWS則是與腦部疾病時心房鈉尿肽、腦鈉尿肽等利尿因子的分泌紊亂及神經(jīng)因素對腎功能直接影響有關(guān)，細胞外液減少，存在低血容量，體內(nèi)真正缺鈉。診斷標準：①低血Na ；②尿鈉升高，常伴多尿，尿量增加而尿比重正常；③中心靜脈壓下降；④限水治療后不能糾正正低血Na ，反而使病情惡化，治療上主要是補液補鈉。