糖尿病與骨質(zhì)疏松

骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量低下，骨微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨脆性增加，骨折危險性增加為特征的全身性骨病，它嚴重地威脅著中、老年人，尤其是絕經(jīng)后女性的身體健康，由此導(dǎo)致的骨折等并發(fā)癥，給患者、家庭和社會帶來了沉重的經(jīng)濟和社會負擔(dān)。目前認為1型糖尿病可以導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，2型糖尿病是否為骨質(zhì)疏松的繼發(fā)因素尚不能確定，但至少2型糖尿病可以促進骨質(zhì)疏松的發(fā)生和發(fā)展。 為什么糖尿病會引起或加重骨質(zhì)疏松呢？ 首先，高血糖所致的滲透性利尿使鈣、磷、鎂等從尿中大量排出，而高尿糖又阻礙腎小管對鈣、磷、鎂的重吸收，導(dǎo)致血清的鈣、磷濃度降低，低血鈣繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進，破骨細胞活性增強，骨質(zhì)脫鈣，骨密度下降。其次，高血糖抑制胰島素 樣生長因子合成和釋放，對成骨細胞的合成、分化產(chǎn)生不利影響；長期高血糖可使糖尿病患者體內(nèi)晚期糖基化終末產(chǎn)物不斷產(chǎn)生和積聚，抑制骨形成，增加骨吸收，導(dǎo)致骨強度的降低。第三，成骨細胞表面存在胰島素受體，胰島素能直接刺激成骨細胞，促進骨膠原合成和骨基質(zhì)分泌；而糖尿病狀態(tài)下，體內(nèi)存在胰島素的相對或絕對不足，影響骨形成。第四，糖尿病慢性并發(fā)癥加劇骨量丟失，例如當糖尿病腎病時，可因繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進，使骨鈣動員增多而導(dǎo)致骨量減少；在糖尿病腎病晚期，腎臟一種羥化酶活性降低，活性維生素D合成減少，鈣吸收減少，影響骨礦化過程，從而引起骨質(zhì)疏松。 糖尿病和骨質(zhì)疏松癥之間關(guān)系密切，治療上首先應(yīng)針對糖尿病把血糖控制達標。鑒于胰島素在骨代謝過程中的重要作用，建議在降糖藥物選擇上盡可能地使用胰島素治療。而在骨質(zhì)疏松的治療上，應(yīng)根據(jù)骨質(zhì)疏松的類型和臨床癥狀，適當選用骨吸收抑制劑和骨形成刺激劑，并配合補充鈣劑和維生素D制劑。若臨床有骨痛癥狀，還可選用降鈣素制劑抑制破骨細胞活性，對減少骨痛有較好療效。 骨質(zhì)疏松癥被稱為“無聲無息的流行病”，早期無明顯自覺癥狀，多在輕微外力導(dǎo)致骨折后才被發(fā)現(xiàn)。到目前為止，各種治療方法只能使骨小梁增粗、增厚，但不能使斷裂的骨小梁再連接，因此骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防比治療更重要。糖尿病常規(guī)飲食食譜中的鈣、鎂、鋅含量明顯不足。糖尿病合并骨質(zhì)疏松時，除了適當補充鈣劑，飲食上尤其要多攝入含鈣豐富的食物，如牛奶和奶制品、豆類等。同時加強運動治療，運動不僅能減少骨量的丟失，還可增加肌肉的力量，很好地預(yù)防骨質(zhì)疏松。提倡每天半小時的戶外運動，根據(jù)個人的愛好和條件，選擇快走、慢跑、騎自行車等運動方式，既預(yù)防骨質(zhì)疏松又能改善血糖。 總之，對于糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者，既要全面控制血糖，又要結(jié)合病人具體的骨質(zhì)改變情況，采取適當?shù)木C合性防治措施才能取得較為理想的效果。