幽門螺桿菌是如何致病的？

 幽門螺桿菌的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃粘液的底層。胃腔內(nèi)酸度很高，在這種高酸環(huán)境下，多數(shù)細(xì)菌均可被殺滅。幽門螺桿菌要達(dá)到胃黏膜上皮表面和粘液層這個(gè)特殊的生態(tài)圈內(nèi)進(jìn)行定植，首先要靠幽門螺桿菌本身所具的動(dòng)力穿過粘液層，其次還要抵抗胃酸和其它不利因素的殺滅作用。

     幽門螺桿菌在體內(nèi)呈螺旋狀，這種形狀為幽門螺桿菌在粘稠的胃液中運(yùn)動(dòng)提供了基礎(chǔ)，幽門螺桿菌所具有的鞭毛的擺動(dòng)則為幽門螺桿菌的運(yùn)動(dòng)提供了足夠的動(dòng)力。

     幽門螺桿菌所產(chǎn)生的尿素酶和某些蛋白質(zhì)對(duì)于抵抗胃酸起著重要作用。幽門螺桿菌還會(huì)產(chǎn)生一種抑制胃酸分泌的蛋白質(zhì)，使局部胃酸分泌減少，以利于它的定植。

     幽門螺桿菌產(chǎn)生過氧化物歧化酶(SOD)和觸酶(過氧化氫)，能保護(hù)自身不受中性粒細(xì)胞的殺傷作用。

     幽門螺桿菌一旦穿過粘液層，與上皮細(xì)胞接觸后會(huì)使肌動(dòng)蛋白收縮，形成粘著蒂樣改變。幽門螺桿菌粘附于胃上皮表面可避免使其與胃內(nèi)的食物一道被排空。

     幽門螺桿菌的毒素和有毒性作用的酶以及幽門螺桿菌誘導(dǎo)的黏膜炎癥反應(yīng)均能造成胃黏膜屏障的損傷。幽門螺桿菌所含的有毒性作用的酶有：尿素酶、粘液酶、脂多糖、脂酶和磷脂酶A、溶血素及細(xì)胞毒素。幽門螺桿菌感染后胃黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，中性粒細(xì)胞被激活后會(huì)釋放反應(yīng)性氧代謝物和蛋白溶解酶，產(chǎn)生急性炎癥反應(yīng)，同時(shí)單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞也被激活，釋放各種炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子，促進(jìn)和加重炎癥反應(yīng)；此外還可引起固有層T淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，刺激這兩種細(xì)胞產(chǎn)生特異性抗體，參與體液免疫；幽門螺桿菌感染后能誘發(fā)機(jī)體的自身免疫反應(yīng)，形成的抗體與人胃竇部抗原有交叉免疫反應(yīng)。炎癥和免疫反應(yīng)造成胃黏膜屏障的損害，進(jìn)而導(dǎo)致一系列疾病的形成。

     幽門螺桿菌產(chǎn)生的慢性炎癥可導(dǎo)致細(xì)胞增生和自由基的形成，在細(xì)胞增生的過程中DNA的復(fù)制可能會(huì)發(fā)生錯(cuò)誤。這樣就會(huì)產(chǎn)生基因突變；慢性炎癥使非胃型上皮生長(zhǎng)加速，壁細(xì)胞數(shù)量減少，胃酸分泌相應(yīng)減少，使胃內(nèi)其它共生菌過度繁殖，這些細(xì)菌將硝酸鹽降解為亞硝酸鹽，再形成亞硝胺，發(fā)生致癌效應(yīng)。目前認(rèn)為幽門螺桿菌與胃癌有關(guān)，有人提出假說認(rèn)為從炎癥到癌變的過程是：慢性炎癥→萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→癌變。