免疫

免疫，是人體的一種生理功能，人體依靠這種功能識別“自己”和“非己”成分，從而破壞和排斥進(jìn)入人體的抗原物質(zhì)，或人體本身所產(chǎn)生的損傷細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等，以維持人體的健康。同時，可以抵抗或防止微生物或寄生物的感染或其它所不希望的生物侵入的狀態(tài)。免疫系統(tǒng)是我們身體維持健康的衛(wèi)士，喪失免疫系統(tǒng)是可怕，甚至空氣中的流感病毒使人致死。下面讓我們看一看近期關(guān)于免疫“衛(wèi)士”的研究進(jìn)展吧。 

1、Science：執(zhí)行自殺性任務(wù)的免疫英雄

孤獨的哨兵細(xì)胞監(jiān)視并協(xié)調(diào)了對結(jié)腸最敏感部分入口的防御。這些哨兵細(xì)胞檢測到附近的細(xì)胞，會向一隊防御細(xì)胞傳遞信號，釋放大量粘液來沖走入侵物。以最終犧牲自我的行為方式，這些細(xì)胞自殺身亡，并將自身彈射到腸腔中。哥德堡大學(xué)Sahlgrenska學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一群新細(xì)胞可以沖走已穿透保護(hù)性粘液屏障的細(xì)菌。發(fā)表在Science雜志上的這一研究發(fā)現(xiàn)，有可能對于了解炎癥性腸病，如潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生機制具有重要的意義。（原文：A sentinel goblet cell guards the colonic crypt by triggering Nlrp6-dependent secretion Muc2）

 

2、腸道神經(jīng)系統(tǒng)充當(dāng)免疫系統(tǒng)的“耳目”

葡萄牙的一個科學(xué)家小組在小鼠腸道中發(fā)現(xiàn)了一個新過程，其保護(hù)腸粘膜抵御了炎癥和微生物侵襲，并在它們出現(xiàn)時抗擊了它們。而最令人驚訝地是，他們證實這一機制是在腸道神經(jīng)系統(tǒng)，即所謂“第二大腦”的控制下。腸道神經(jīng)系統(tǒng)充當(dāng)了免疫系統(tǒng)的‘眼睛和耳朵’。神經(jīng)細(xì)胞接收到來自腸道的警報，然后向免疫系統(tǒng)下達(dá)明確的指示修復(fù)損傷。（文章：Glial-cell-derived neuroregulators control type 3 innate lymphoid cells and gut defence）

 

3、咬指頭竟然可以增加免疫力

近期來自新西蘭奧塔哥大學(xué)等處的研究人員展開了一項包括1037位兒童的縱向研究，這些兒童出生在新西蘭達(dá)尼丁，1972至1973年間成年。研究人員發(fā)現(xiàn)有吸手指或者咬手指習(xí)慣的孩子，在 13 歲時有39%會在一個常見的過敏原測試中出現(xiàn)陽性，而沒有這些習(xí)慣的孩子，這一比率則為49%，而同時具有兩種這樣習(xí)慣的孩子則風(fēng)險會降低大31%。

 

4、多人群系統(tǒng)性紅斑狼瘡GWAS-meta分析 推動免疫性疾病精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)進(jìn)程

7月12日，國際著名雜志《Nature Genetics》在線發(fā)表了中日友好醫(yī)院、安徽醫(yī)科大學(xué)、倫敦國王學(xué)院與香港大學(xué)共同完成的多人群系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）全基因組meta分析研究成果，該研究不僅發(fā)現(xiàn)了10個新的SLE易感基因或位點，同時在揭示了SLE在人群間患病率不同的遺傳學(xué)基礎(chǔ)，為進(jìn)一步探討疾病病因和發(fā)病機制研究提供了新的科學(xué)依據(jù)。（原文：Genome-wide association meta-analysis in Chinese and European individuals identifies ten new loci associated with systemic lupus erythematosus）

 

5、Nature醫(yī)學(xué)：癌癥免疫療法再下一城

免疫療法對特定類型的癌癥有很好的療效，特別是肺癌和黑色素瘤。不過，迄今為止免疫療法還無法攻克胰腺癌。華盛頓大學(xué)的研究人員最近在這方面取得了突破。他們在Nature Medicine雜志上發(fā)表文章，證實免疫療法結(jié)合FAK抑制劑可以有效對抗胰腺癌。（原文：Targeting focal adhesion kinase renders pancreatic cancers responsive to checkpoint immunotherapy）

 

6、Nature揭示免疫沉默新機制

病毒必須避開宿主的免疫系統(tǒng)才能建立成功的感染，現(xiàn)在科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了病毒利用來挫敗宿主防御的另一種工具。來自費城兒童醫(yī)院(CHOP)和賓夕法尼亞大學(xué)Perelman醫(yī)學(xué)院的研究人員，證實病毒利用一種新機制關(guān)閉了觸發(fā)免疫反應(yīng)的警報信號—腺病毒蛋白VII結(jié)合到宿主細(xì)胞的染色質(zhì)上，它會捕獲細(xì)胞核中的HMGB1，由此阻止它釋放，并抑制招募免疫細(xì)胞。（原文：A core viral protein binds host nucleosomes to sequester immune danger signals）

 

7、改造T細(xì)胞，幫助免疫系統(tǒng)糾正自身缺陷

賓夕法尼亞大學(xué)在Science雜志上發(fā)表的一項最新研究，為自身免疫疾病提供了一種特異性的療法。這項研究表明，經(jīng)過改造的T細(xì)胞能選擇性殺死自身免疫疾病中的故障細(xì)胞，不影響健康免疫細(xì)胞的正常功能。研究人員的靈感來自于最近很火的一種癌癥療法，嵌合抗原受體（CAR）技術(shù)。（原文：Reengineering chimeric antigen receptor T cells for targeted therapy of autoimmune disease）

 

8、帕金森病是免疫疾??？

由蒙特利爾大學(xué)的Michel Desjardins博士，及麥吉爾大學(xué)蒙特利爾神經(jīng)學(xué)研究所和醫(yī)院的Heidi McBride博士領(lǐng)導(dǎo)的一個科學(xué)家小組，發(fā)現(xiàn)了兩個與帕金森病(PD)相關(guān)的基因是免疫系統(tǒng)的重要調(diào)控因子，這兩種基因生成的蛋白質(zhì)PINK1和Parkin。

Desjardins/McBride研究小組在缺失PINK1或Parkin的帕金森病小鼠模型中，驗證了聯(lián)系帕金森病和自身免疫性疾病的新研究發(fā)現(xiàn)。（原文：Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen www.genefish.cn）

 

9、竊取CRISPR的免疫“黑客”

英屬哥倫比亞大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種感染主要淡水細(xì)菌的病毒使用“偷來”的CRISPR劫持宿主的免疫系統(tǒng)。這種病毒黑客在控制宿主免疫系統(tǒng)之后，迅速給系統(tǒng)打上補丁，以確保其他黑客無法闖入。（Viruses Infecting a Freshwater Filamentous Cyanobacterium (Nostoc sp.) Encode a Functional CRISPR Array and a Proteobacterial DNA Polymerase B）

 

10、孫欽秒研究組揭示抗病毒天然免疫新機制

在抗RNA病毒天然免疫中，主要有兩類PRRs: TLRs 和RLRs。RIG-I是細(xì)胞內(nèi)識別病毒雙鏈RNA的一種受體，在抗RNA病毒的免疫反應(yīng)中起著重要作用，但其調(diào)控的作用機理仍不明了。中國科學(xué)院動物研究所孫欽秒研究組通過過表達(dá)和基因缺失實驗表明：該蛋白在RLRs抗病毒天然免疫中起著負(fù)調(diào)控作用，缺失該蛋白可以有效控制VSV病毒的復(fù)制。進(jìn)一步生化和細(xì)胞定位的研究表明：SDC4蛋白通過影響去泛素化酶CYLD和RIG-I相互作用以及病毒感染后的核周定位模式來調(diào)控RIG-I K63位的泛素進(jìn)而參與RIG-I介導(dǎo)的抗病毒天然免疫反應(yīng)。