健康知識 頭暈、乏力、腿抽筋…缺氧離你有多遠？（二）

缺氧的人有什么表現(xiàn) 缺氧引起的癥狀與缺氧的程度、速度和持續(xù)的時間有關。輕度缺氧癥狀可不明顯，重度缺氧則會引起機體一系列癥狀。 神經(jīng)系統(tǒng)? 精神差、打哈欠、整天感覺疲倦、無力、記憶力變差、注意力不能集中、工作能力下降、失眠、頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、四肢軟弱無力、意識不清、昏迷等。 心血管系統(tǒng)? 經(jīng)常頭暈、心慌、胸悶、憋氣、心跳加快、血壓不正常、面色灰暗、眼瞼或肢體水腫，全身皮膚、嘴唇、指甲青紫等。 呼吸系統(tǒng)? 呼吸加深、加快，缺氧嚴重時呼吸困難。 胃腸系統(tǒng)? 食欲變差、惡心、嘔吐、經(jīng)常便秘、胃脹痛等。 肌肉骨骼系統(tǒng)? 乏力、抽筋、腰腿酸痛或關節(jié)痛。 皮膚黏膜? 皮膚蒼白、紫紺、傷口不易愈合、口腔潰爛、咽喉發(fā)炎、牙齦出血、頭皮屑多。 正常人偶爾也會出現(xiàn)缺氧癥狀（如劇烈運動）。因為人體對短時間的缺氧有一定耐受力，所以短暫缺氧并不可怕，但是對缺氧癥狀的頻繁出現(xiàn)甚至持續(xù)缺氧狀態(tài)就要提高警惕。氧是我們?nèi)梭w生命活動不可缺少的元素，長期處于缺氧狀態(tài)的人首先免疫力降低，易感冒、運動耐力下降，嚴重影響生活質(zhì)量并且?guī)砣毖跸嚓P的并發(fā)癥。 面對缺氧，我們的身體會隨時做出反應以盡快適應，如通過呼吸加深加快、心率加快等增加氧氣攝取和運送；血液分布發(fā)生改變，心臟和腦部的血供增加，而皮膚和內(nèi)臟的血供減少，以保證重要生命器官氧的供應；組織毛細血管增生，建立側(cè)支循環(huán)；促紅細胞生成素（EPO）升高，促進骨髓的造血；氧合血紅蛋白解離曲線右移，增加氧的釋放；組織細胞也會主動提高對氧的利用、增強糖酵解，并通過一系列調(diào)整機制使細胞的耗能過程減弱，如糖、脂、蛋白質(zhì)合成減弱等，減少氧的消耗，以維持氧的供需平衡。 拿高原反應來說，我們?nèi)梭w在進入海拔3000米以上高原或高山時，不僅會呼吸加深加快，也會感到心慌、胸悶、氣短等，而血液的重新分布會使腦血流量增多，這是我們常常感到頭痛的主要原因。隨著缺氧持續(xù)時間延長，紅細胞生成增多則成為人體適應缺氧的最主要機制。28年前，美國科學家格雷格·塞門扎發(fā)現(xiàn)了一個叫作缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的細胞因子。當人體缺氧時， HIF-1α活性增高，促進EPO基因表達，進一步促進紅細胞生成，增加血液中的氧容量和氧含量。大多數(shù)人進入高原后紅細胞增加到一定程度后趨于穩(wěn)定，但少數(shù)人的紅細胞生成過多，使血流阻力和血液黏滯度增加，導致微循環(huán)障礙，反而加重組織細胞的缺氧，出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠等多種不適，嚴重的還可引起血栓形成等并發(fā)癥。 慢性病患者常常會缺氧 不只缺氧環(huán)境,很多疾病狀態(tài)也會導致患者全身或組織局部缺氧。 全身缺氧主要見于窒息、一氧化碳中毒、心功能衰竭、貧血等。 正常的氧代謝是從呼吸系統(tǒng)的通氣、氣體交換開始的，呼吸過程中的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，都會造成氣體交換不充分。例如氣道阻塞（見于機械壓迫或溺水等）、嚴重肺炎、肺水腫等均可造成氧氣供給障礙；CO中毒（最常見煤氣中毒，一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，剝奪正常血紅蛋白帶氧能力）、貧血等，均可造成全身缺氧。此時，人體先做出代償性的保護反應，使呼吸深度增加，繼而呼吸頻率加快。如果代償性的反應不能滿足機體的需要，就會出現(xiàn)缺氧。腦是人體各器官中對氧的需求最大的器官，腦組織對缺氧的耐受能力最低。腦組織輕度缺氧即可引發(fā)困倦、注意力分散、記憶力降低等癥狀，隨之出現(xiàn)意識障礙、驚厥、昏睡或昏迷，以至死亡。如果腦的供血供氧完全中斷，在8?15秒就會喪失知覺，6?10分鐘就會造成不可逆轉(zhuǎn)的損傷。 ? 組織缺氧見于腫瘤、血管栓塞（心肌梗死、中風）、慢性腎病、急性腎損傷等。 腫瘤? 腫瘤細胞因其快速增殖、能量供應不足，導致局部缺氧微環(huán)境的產(chǎn)生，腫瘤組織局部的缺氧，可通過HIF-1α水平增高，上調(diào)血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）等基因的表達，促進新生血管的生成、腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。另外，缺氧狀態(tài)下的腫瘤細胞對放療和大多數(shù)化療也有抵抗作用。 血管栓塞? 多由動脈粥樣硬化引起。由于動脈血管堵塞，局部血流中斷，細胞缺血缺氧而壞死。不同組織對氧需求程度不同，因此對缺氧耐受程度也不一樣，大腦和心臟對缺氧耐受性最差，因此短暫缺氧即可造成致命性損害。 慢性腎臟?。–KD）? CKD患者腎小球硬化和毛細血管稀疏，可導致腎小管間質(zhì)區(qū)血流量減少，引起腎小管間質(zhì)供氧不足，腎小管間質(zhì)組織缺氧。研究發(fā)現(xiàn)，缺氧可抑制腎小管再生、增加細胞外基質(zhì)產(chǎn)生、促進促纖維化因子釋放等，促進腎小管間質(zhì)纖維化的發(fā)生。 急性腎損傷? 急性失血、休克等如不及時糾正，可以造成腎小管細胞因缺氧而壞死，從而引起急性腎功能衰竭。