棘手的心室電風(fēng)暴

棘手的心室電風(fēng)暴

室速/室顫風(fēng)暴（VAS）是指24小時內(nèi)自發(fā)3次或3次以上的室速或室顫，需要緊急治療的臨床癥候群。南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院院長程曉曙教授于第26屆“長城會”期間就心室電風(fēng)暴的概念、表現(xiàn)及處理發(fā)表了見解。

一、VAS的發(fā)病機制

心梗或急性心肌缺血、心力衰竭是VAS的高危因素，大約50%的心衰患者死于猝發(fā)的心律失常。離子通道病，如長QT綜合征、短QT綜合征、 Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、不明原因夜間死亡綜合征等，以及遺傳性心臟病致心律失常性右室心肌病、肥厚性心肌病、致密化不全性心肌病等均為VAS的常見原因。而電解質(zhì)紊亂、精神刺激，心電圖長短周期現(xiàn)象，RonT室早等為心室電風(fēng)暴的常見促發(fā)因素，交感活性增加則是電風(fēng)暴發(fā)生的重要機制。

二、VAS的臨床表現(xiàn)

VAS往往起病急驟，病情兇險，患者出現(xiàn)反復(fù)暈厥，暈厥時心電圖表現(xiàn)為快速室速或室顫，部分先兆表現(xiàn)為竇性心動過速、單形或多形室性期前收縮增多（RonT現(xiàn)象），原發(fā)性（遺傳性）離子通道病可出現(xiàn) QTc間期更長或更短、Brugada波、Epsilon波或Osborn波更顯著等。缺血心肌出現(xiàn)Niagara瀑布樣T波、T波電交替、U波電交替等。

三、VAS的藥物治療

藥物是治療VAS的基礎(chǔ)。反復(fù)發(fā)作的VAS使患者精神緊張，導(dǎo)致大量兒茶酚胺分泌，進一步惡化VAS。因此，β受體阻滯劑尤其是非選擇性β1和β2受體阻滯劑，可以逆轉(zhuǎn)電風(fēng)暴，提高室顫域，減少心源性猝死。MADIT-II研究表明可以減少52%的VAS發(fā)生。最近報道，超短效β1受體阻滯劑——蘭地洛爾（landiolol）成功終止了Ⅲ類抗心律失常 藥物無效的VAS。因此，β受體阻滯劑作為VAS的首選治療藥物。

胺碘酮作為多種離子通道阻滯劑，常用于VAS的防治。OPTIC研究結(jié)果顯示，胺碘酮減少VAS的作用僅次于β受體阻滯劑，二者合用效果更佳。

主要用于治療房顫的抑制復(fù)極時，快速激活延遲整流性K 外流的伊布利特，小規(guī)模研究報道對胺碘酮無效的VAS，伊布利特安全有效。

目前尚無隨機研究比較聯(lián)合用藥對VAS的有效性，但有些報道指出，聯(lián)合使用美西律和胺碘酮，或奎尼丁聯(lián)合索他洛爾有一定療效，但合用時要減量。新近報道胺碘酮、比索洛爾和雷諾嗪三者聯(lián)用成功治療擴張型心肌病合并VAS。針對離子通道病引起的VAS，如Brugada綜合征和早期復(fù)極綜合征，異丙腎上腺素是最佳的選擇，必要時聯(lián)合使用奎尼丁和異丙腎上腺素。極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的VAS首選維拉帕米，且需大劑量。兒茶酚胺敏感性多形性室速ICD療效有限，非β受體阻滯劑莫屬。對精神異常緊張、恐懼、焦慮的患者，聯(lián)合鎮(zhèn)靜和心理治療，甚至采用冬眠療法，可能獲得意想不到的療效。

四、VAS的非藥物治療

預(yù)防和終止VAS的非藥物手段越來越多，其中射頻消融治療VAS的技術(shù)日臻成熟，并成為重要的VAS防治手段 。早在2002年Haissaguerre等對24例植入ICD術(shù)后發(fā)生VAS的患者行射頻消融術(shù)，隨訪24?28個月，89%未發(fā)生室顫。最近 Tebbenjohanns等報道95例ICD術(shù)后VAS藥物無效的患者，急診行射頻消融術(shù)。結(jié)果所有患者經(jīng)消融手術(shù)終止了VAS的發(fā)作，隨訪22個月，92%患者沒有發(fā)生電風(fēng)暴，62%患者未再發(fā)生室速。

目前越來越多的報道顯示，射頻消融能有效的終止和預(yù)防VAS，且標(biāo)測和消融的理念有了進一步的拓展，Nademanee等對Brugada綜合征患者進行心外膜標(biāo)測，以右室流出道前壁心外膜異常碎裂電位為消融靶點，結(jié)果9例Brugada綜合征電風(fēng)暴患者，5例Brugada術(shù)中消失，3例術(shù)后3個月消失，隨訪1.5-2年，未發(fā)生心律失常事件。最近又有報道指出消融ε波， 可預(yù)防ARVC室速的發(fā)生。

交感活性增加是VAS發(fā)生的重要機制，因此對于頑固性VAS，選擇交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)可能是一種有效方法。 多個研究報道交感神經(jīng)節(jié)切除能有效地阻止VAS的發(fā)作，最近Hayase報道一例80多歲缺血性心臟病CRT-D患者，反復(fù)放電，多種抗心律失常藥無效， 射頻消融3次失敗，以利多卡因交替阻斷雙側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，VT/VF消失。

近年有報道稱腎去交感神經(jīng)治療（RSD）可以成功終止心室電風(fēng)暴發(fā)作。此方法由Ukena首先報道，RSD可顯著減少ICD和 CRT-D術(shù)后干預(yù)事件，爾后出現(xiàn)多個類似報道。德國漢堡報道一例急性心梗PCI術(shù)后，經(jīng)藥物、射頻消融均未能終止發(fā)作的VAS。經(jīng)腎去交感神經(jīng)治療，成功終止發(fā)作，動物試驗也證明其有效性。

起搏治療頻率依賴性VAS是一種經(jīng)典有效的防治方法，ICD是預(yù)防治療電風(fēng)暴最佳的非藥物手段，尤其對無法消除病因的患者，但ICD是把雙刃劍，因此，ICD模式的選擇和參數(shù)的調(diào)整也是防治VAS不可忽視的一環(huán)，最近RELEVANT研究表明, 將臨床常用較為敏感的室速識別設(shè)置方式(12/16個),簡化程控模式為將室速識別時間(NIT)延長到30/40個心搏,結(jié)果明顯減少了ICD的電擊干 預(yù)治療和心衰住院的次數(shù)。

體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）是走出心臟手術(shù)室的體外循環(huán)技術(shù)，通過穩(wěn)定血流動力學(xué)，對終止VAS的發(fā)作有一定的輔助作用。

總之，心室電風(fēng)暴是一非常棘手的嚴重臨床綜合征，藥物治療是基礎(chǔ)，非藥物手段對于頑固性VAS是可供選擇的方式。